Çocukluk Çağı Proteinürisi: Yaklaşım

Son güncelleme: 2026 · Kanıt düzeyi: KDIGO 2024/2026 (CKD, Glomerüler Hastalıklar, Diabetes), ISN, ACR/EULAR 2024 Lupus, ADA/EASD 2026 kılavuzları temel alınmıştır.

Proteinüri: 2026 Perspektifi

Proteinüri, idrarda anormal miktarda protein atılmasıdır ve çoğunlukla altta yatan böbrek hastalığının en erken ve en güçlü belirteçlerindendir. 2026 yaklaşımı; proteinüriyi bağımsız kardiyorenal risk faktörü olarak konumlandırır. Aynı eGFR düzeyinde bile A3 albuminürili hasta, A1'e göre 3-5 kat yüksek son dönem böbrek yetmezliği ve kardiyovasküler mortalite riski taşır. Bu nedenle her diyabetik, hipertansif, kalp yetmezliği, ailede KBY olan veya 40+ yaş bireyde yıllık sabah spot UACR taraması standarttır.

Fizyolojik vs Patolojik

Sağlıklı erişkinde 24 saatte <150 mg protein, <30 mg albümin atılır. Bunun üstü patolojik kabul edilir. Ancak ateş, ağır egzersiz, ortostatik postür, konjestif kalp yetmezliği ve gebelik gibi durumlarda geçici, iyi huylu proteinüri görülebilir; 3-6 ay içinde 2 kez ölçüm tekrarı esastır.

Sınıflandırma

• Glomerüler: Albümin baskın; UACR yüksek. Nefritik ve nefrotik hastalıklar.
• Tübüler: Düşük molekül ağırlıklı (β2-mikroglobulin, α1-mikroglobulin); Fanconi, tübüler nekroz, ağır metal, Sjögren.
• Overflow: Aşırı üretim → filtre kapasitesi aşımı; Bence-Jones (myelom), hemoglobinüri, miyoglobinüri.
• Postrenal: İdrar yolları enfeksiyonu, ürolithiazis, tümör kaynaklı.

UACR (Urinary Albumin/Creatinine Ratio)

Sabah ilk idrarda spot örnek ile ölçüm altın standarttır. Sonuç mg/g cinsindendir:

• A1: <30 mg/g (normal-hafif)
• A2: 30-300 (moderate, "mikroalbüminüri")
• A3: >300 (severe, "makroalbüminüri")

UPCR ve 24 Saatlik Toplama

UPCR (spot protein/kreatinin) toplam proteini ölçer; monoklonal, tübüler proteinüri şüphesinde tercih. 24 saatlik toplama altın standart olsa da doğru toplama zorluğu nedeniyle rutin dışıdır; klinik çalışma veya karar tereddüdünde kullanılır. Nefrotik eşik: >3.5 g/24 saat veya UPCR >3000 mg/g.

Dipstik

Yalnızca albümini yakalar; Bence-Jones ve tübüler proteinleri kaçırır. Yalancı pozitif: alkalen idrar, konsantre örnek, hematüri. Yalancı negatif: seyreltik idrar. UACR ile doğrulanmalıdır.

Mikroalbüminüri (A2)

Diyabetin en erken böbrek belirtisidir; genellikle eGFR henüz normalken saptanır. Kardiyovasküler mortalitede 2-3 kat artışla ilişkili. RAS blokajı, SGLT2i ve yoğun glisemik/BP kontrolü ile regresyon mümkündür.

Makroalbüminüri (A3)

Yerleşik nefropati; RAS + SGLT2 + finerenon + GLP-1 dörtlü koruma endikasyonu güçlenir. Bazı olgularda selektif immünsüpresyon (biyopsi sonrası) gündeme gelir.

Nefrotik Sendrom

• Proteinüri >3.5 g/gün
• Hipoalbuminemi <3 g/dL
• Ödem
• Hiperlipidemi
• Trombotik risk artışı

Erişkinde en sık nedenler: FSGS, membranöz, diyabetik. Statik/dinamik risk için tam kompleman, ANA, anti-PLA2R, hepatit paneli, HIV, monoklonal tarama yapılır. Renal biyopsi çoğunda endikedir.

Nefritik Sendrom

Aktif üriner sediment (dismorfik eritrosit, eritrosit silindiri), proteinüri, hipertansiyon, AKI. IgA nefropatisi, postenfeksiyöz GN, membranoproliferatif GN, ANCA vasküliti, lupus.

Ortostatik Proteinüri

Adolesan ve genç erişkinde sık. Ayakta artar, yatınca kaybolur. Split (yatak + ayakta) idrarla doğrulanır. Prognozu iyidir; ilaç gerekmez, yıllık izlem yeterli.

Geçici Proteinüri Nedenleri

Ateş, ağır egzersiz, ısı stresi, konjestif KY, ürolityazis, üriner infeksiyon. 3-6 ay içinde 2. UACR normal ise persistan proteinüri yoktur.

Diyabetik Nefropati

Tarama: T2DM tanı anında, T1DM 5 yıl sonra yılda 1. Erken müdahale ile regresyon mümkündür: SGLT2i (DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY), RAS blokajı, finerenon (FIDELIO, FIGARO), semaglutid (FLOW). Hedef UACR: mümkün olduğunca <30 mg/g.

Hipertansif Nefropati

Yavaş gelişen proteinüri; genellikle A2 aralığı, uzun süreli kontrolsüz HT. Sıkı BP kontrolü (<120/70), RAS ve SGLT2i temel taşlar.

IgA Nefropatisi

Dünyanın en sık primer GN'si. Mikrohematüri + proteinüri (sıklıkla üst solunum yolu infeksiyonu ile ilişkili "sinfaringitik makrohematüri"). Risk skorlama (International IgAN Risk Prediction Tool). Tedavi: optimum destek (RAS + SGLT2), sparsentan (PROTECT), hedefli budesonid (NefIgArd), risk temelli glukokortikoid (TESTING), iptacopan (APPLAUSE-IgAN 2024).

FSGS

Primer, sekonder (obezite, HIV, viral, ilaç), genetik (NPHS2, INF2, TRPC6, APOL1). Primer FSGS: yüksek doz steroid + kalsinörin inhibitörü; sparsentan (DUPLEX) 2026 klinik uygulamada. Sekonder FSGS: nedene yönelik.

Membranöz Nefropati

Anti-PLA2R %70+, THSD7A %5, NELL-1 (paraneoplastik). Yüksek risk: rituksimab (MENTOR); orta risk: RAS + izlem; steroid + siklofosfamid (Ponticelli) rezervde. Malignite taraması yaşlı hastada zorunlu.

Minimal Değişiklik Hastalığı

Çocuklarda nefrotik sendromun en sık nedeni. Erişkinde de görülür. Steroide >%90 yanıt; sık relapslarda rituksimab, CNI.

Lupus Nefriti

Renal biyopsi sınıflaması (III/IV/V). İndüksiyon: MMF veya IV siklofosfamid + steroid + voklosporin (AURORA) veya belimumab (BLISS-LN). Uzun süreli hidroksiklorokin. UACR remisyon hedefi <500 mg/g.

Amiloidoz

AL (immünoglobulin hafif zincir) ve AA (kronik inflamasyon). Nefrotik proteinüri sık başvuru. Serum-idrar immünfiksasyon, serbest hafif zincir, doku biyopsisi + Kongo kırmızısı. Daratumumab (ANDROMEDA) AL amiloidozda güncel yaklaşım.

Bence-Jones

Dipstik negatif ancak 24 saatlik/UPCR yüksek → overflow şüphesi. Serum-idrar immünfiksasyon, sFLC, kemik iliği ile myelom değerlendirmesi.

Preeklampsi

Gebelik 20. haftadan sonra HT + proteinüri (UPCR ≥0.3 veya dipstik ≥1+). Şiddetli özellikler: kreatinin ≥1.1, karaciğer enzim ≥2×, trombositopeni, nörolojik/vizüel bulgular, pulmoner ödem. Doğum tek küratif tedavi; kısa vadede antihipertansif ve magnezyum sülfat.

Gebelikte Proteinüri

Prekonsepsiyonel KBH varsa gebelik boyunca UACR + eGFR takibi. ACEi/ARB kontrendike; metildopa, labetalol, nifedipin tercih.

Çocukluk Çağı Proteinürisi

Ortostatik/geçici olguları dışla. Persistan proteinüride pediatrik nefrolojiye sevk; nefrotik sendrom düşünüldüğünde ampirik steroid başlangıcı geleneksel yaklaşımdır (steroide dirençli olgularda biyopsi).

RAS Blokajı

ACEi (ramipril, perindopril) veya ARB (losartan, valsartan, kandesartan) proteinüriyi %30-50 azaltır. Maksimum tolere doza titrasyon esastır. Kombinasyon kontrendike. Direkt renin inhibitörü (aliskiren) DM'de eklenmez (ALTITUDE).

SGLT2 İnhibitörleri

Dapagliflozin ve empagliflozin proteinüriyi ek %30-40 azaltır. Diyabetten bağımsız endikedir; eGFR ≥20-25.

Finerenon

Rezidüel proteinüri + T2DM + KBY olgularında RAS ve SGLT2i üzerine eklenir. FIDELIO ve FIGARO çalışmaları böbrek/KV olay azaltımı gösterir. K ≤4.8 ile başlar; aylık kontrol.

Sparsentan

Dual endotelin A + anjiyotensin II reseptör antagonisti. PROTECT (IgAN) ve DUPLEX (FSGS) sonuçlarıyla proteinüride belirgin azalma; 2026'da rutin klinikte yer aldı.

Renal Biyopsi

• Nefrotik sendrom (diyabet dışında)
• Açıklanamayan AKI
• Nefritik sendrom
• Sistemik hastalık + renal tutulum (lupus, vaskülit)
• Steroide dirençli nefrotik sendrom

Diyabetik nefropatide atipik seyir (proteinürisiz hızlı düşüş, hızlı proteinüri artışı, aktif sediment, retinopati yokluğu) biyopsi endikasyonudur.

Doktor Seçimi ve İzlem Programı

Rutin UACR taraması aile hekimi/dahiliye ile başlar. Anormal bulguda nefroloji sevki uygundur. İzlem sıklığı: A1 yıllık, A2 6 ayda 1, A3 3-6 ayda 1. Renal biyopsi ihtiyacı olan olgular üniversite/eğitim araştırma merkezlerine yönlendirilir.

2026 Yeni Ufuklar

• Sparsentan ve atrasentan (endotelin A) klinik yaygınlaşma
• İptacopan, pegcetakoplan (kompleman) IgA/C3
• Voklosporin lupus nefritinde standart
• Multi-omik biyobelirteç panelleri (soluble uPAR, KL-6)
• AI destekli renal patoloji ve prognostik skorlama

Sık Sorulan Sorular

UACR hangi idrarda ölçülür?

Sabah ilk idrardaki spot örnek ile ölçülür; 3-6 ay içinde 2 kez tekrar edilir.

Ortostatik proteinüri tedavi gerektirir mi?

Hayır; iyi huyludur, yıllık izlem yeterlidir.

Proteinüri geri döner mi?

Erken evrede RAS + SGLT2 ± finerenon kombinasyonu ile A2'den A1'e regresyon mümkündür; ileri evrede azaltma ana hedeftir.

Biyopsi zorunlu mu?

Hayır; diyabetik nefropatide çoğu zaman gerekmez. Atipik seyir, nefrotik sendrom veya sistemik hastalık varlığında endikedir.

Bu içerik bilgilendirme amaçlıdır; tanı ve tedavi bireyseldir. Nefroloji uzmanınıza danışınız.